《Science》重磅发现:肠道中阻止肥胖的“减重”菌

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《Science》

在北京时间7月26日发表的一项新研究《Science》,美国犹他大学的研究人员发现了一种来自肠道的特定细菌,它可以阻止小鼠发胖,这些微生物是相同的。可以控制人的体重。这种叫做梭菌的有益细菌是微生物组的一部分。

该研究表明,在健康小鼠中发现了大量梭菌属菌株,但免疫系统受损的菌株随着年龄的增长在肠道中丢失了这些微生物。即使喂养健康的饮食,老鼠也不可避免地变得肥胖。将这些微生物返回动物可使它们维持正常的体重。

犹他大学医学院微生物学和免疫学系和病理学系助理研究教授June Round说:“现在已经发现了产生这种减肥的微生物,我们可能真的能够理解什么这些生物正在做,以及它们是否具有治疗价值。

这项研究的结果已经指出了这个方向。

研究作者Charisse Petersen及其同事发现Clostridium通过阻断肠道吸收脂肪的能力来预防体重增加。研究人员通过实验处理小鼠,使梭菌成为其肠道中唯一存活的菌株,与完全不含微生物组的小鼠相比,它更瘦,脂肪更少,基因CD36水平更低。基因可调节人体对脂肪酸的摄入。

根据Round,这些研究结果有助于开发出优于粪便移植和益生菌的治疗方法,目前正在广泛研究作为恢复健康微生物组的手段。基于将活菌群转移到肠道的处理并不适合所有人,因为饮食差异和其他因素会影响细菌的存活和定植。

这项新研究发现梭菌产生的一种或多种分子可以阻止肠道吸收脂肪。下一步是分离这些分子,并了解它们如何工作以确定它们是否能够刺激肥胖,2型糖尿病和其他相关代谢疾病的集中治疗。

彼得森说:“这些细菌已经进化为与我们共存并使我们受益。我们可以从中学到很多东西。”

良好的防守是最好的进攻

该研究发现,免疫系统受损的小鼠对晦涩难懂。这种巧合让Petersen在“适当的”时间进入实验室,发现基因工程缺乏小鼠的脂肪,如免疫反应的核心基因MyD88。她使这些啮齿动物的寿命更长,并揭示了免疫与肥胖之间无法识别的联系。

《Science》

然而,这一观察结果并未回答为何这些动物超重的问题。

根据她之前在Round Lab的研究,她怀疑是否涉及微生物组。她帮助证明免疫系统的一个功能是保持肠道内各种细菌之间的平衡。损害身体的防御可能会导致某些细菌超过其他细菌。有时这种转变会对健康产生负面影响。

根据类似的逻辑,Petersen及其同事确定在免疫功能低下的小鼠中观察到的肥胖是由于身体的防御系统未能正确识别细菌。这些小鼠产生少量通常附着于微生物群落的抗体,例如目标导弹。这种变化使得肠道不太适合梭菌,导致更多的脂肪吸收和过多的体重增加。随着时间的推移,小鼠也出现了2型糖尿病的症状。

Round指出,研究表明,肥胖人群也缺乏梭菌,这反映了与老鼠相似的情况。还有一些迹象表明肥胖或2型糖尿病患者的免疫反应可能不太好。了解这些联系将为预防和治疗这些一般健康状况提供新的见解。

Round说:“我们偶然发现了2型糖尿病和肥胖的相对未开发的一面。这项工作将开启关于免疫反应如何调节微生物和代谢疾病的新研究。”

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在北京时间7月26日发表的一项新研究《Science》,美国犹他大学的研究人员发现了一种来自肠道的特定细菌,它可以阻止小鼠发胖,这些微生物是相同的。可以控制人的体重。这种叫做梭菌的有益细菌是微生物组的一部分。

该研究表明,在健康小鼠中发现了大量梭菌属菌株,但免疫系统受损的菌株随着年龄的增长在肠道中丢失了这些微生物。即使喂养健康的饮食,老鼠也不可避免地变得肥胖。将这些微生物返回动物可使它们维持正常的体重。

犹他大学医学院微生物学和免疫学系和病理学系助理研究教授June Round说:“现在已经发现了产生这种减肥的微生物,我们可能真的能够理解什么这些生物正在做,以及它们是否具有治疗价值。

这项研究的结果已经指出了这个方向。

研究作者Charisse Petersen及其同事发现Clostridium通过阻断肠道吸收脂肪的能力来预防体重增加。研究人员通过实验处理小鼠,使梭菌成为其肠道中唯一存活的菌株,与完全不含微生物组的小鼠相比,它更瘦,脂肪更少,基因CD36水平更低。基因可调节人体对脂肪酸的摄入。

根据Round,这些研究结果有助于开发出优于粪便移植和益生菌的治疗方法,目前正在广泛研究作为恢复健康微生物组的手段。基于将活菌群转移到肠道的处理并不适合所有人,因为饮食差异和其他因素会影响细菌的存活和定植。

这项新研究发现梭菌产生的一种或多种分子可以阻止肠道吸收脂肪。下一步是分离这些分子,并了解它们如何工作以确定它们是否能够刺激肥胖,2型糖尿病和其他相关代谢疾病的集中治疗。

彼得森说:“这些细菌已经进化为与我们共存并使我们受益。我们可以从中学到很多东西。”

良好的防守是最好的进攻

该研究发现,免疫系统受损的小鼠对晦涩难懂。这种巧合让Petersen在“适当的”时间进入实验室,发现基因工程缺乏小鼠的脂肪,如免疫反应的核心基因MyD88。她使这些啮齿动物的寿命更长,并揭示了免疫与肥胖之间无法识别的联系。

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然而,这一观察结果并未回答为何这些动物超重的问题。

根据她之前在Round Lab的研究,她怀疑是否涉及微生物组。她帮助证明免疫系统的一个功能是保持肠道内各种细菌之间的平衡。损害身体的防御可能会导致某些细菌超过其他细菌。有时这种转变会对健康产生负面影响。

根据类似的逻辑,Petersen及其同事确定在免疫功能低下的小鼠中观察到的肥胖是由于身体的防御系统未能正确识别细菌。这些小鼠产生少量通常附着于微生物群落的抗体,例如目标导弹。这种变化使得肠道不太适合梭菌,导致更多的脂肪吸收和过多的体重增加。随着时间的推移,小鼠也出现了2型糖尿病的症状。

Round指出,研究表明,肥胖人群也缺乏梭菌,这反映了与老鼠相似的情况。还有一些迹象表明肥胖或2型糖尿病患者的免疫反应可能不太好。了解这些联系将为预防和治疗这些一般健康状况提供新的见解。

Round说:“我们偶然发现了2型糖尿病和肥胖的相对未开发的一面。这项工作将开启关于免疫反应如何调节微生物和代谢疾病的新研究。”

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